complementtech M114说明书
目录 ＃：M114
可用尺寸：100微克/瓶
浓度：1.0毫克/毫升
小鼠C3b源自天然纯化的小鼠C3（CompTech＃M113），其通过C3a替代途径裂解和释放C3a。C3是补体激活的所有三个途径的激活的关键（Law，SKA和Reid，KBM（1995））。每个途径的起始产生结合至靶标表面的蛋白水解酶复合物（C3转化酶）。这些酶切割C3中的肽键，释放出过敏毒素C3a并激活C3b。在短时间内（约60 µs），这种新生的C3b能够与目标表面上的羟基反应并共价偶联。碳水化合物是优选的靶标，但蛋白质的羟基和氨基也会发生反应。用C3b标记目标表面的过程称为调理作用。新生的C3b中的反应位点是硫酯（Tack BJ，et al。（1980）; Pangburn MK和MüllerEberhardHJ（1980））和C3b通过共价酯键连接到靶标（如果C3b连接到氨基上则形成酰胺键）。在补体活化过程中活化的大多数C3从未附着在表面，因为其硫酯与水反应形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。为了有效激活C5和裂解靶细胞膜的C5b-9复合物，在所有三个途径中必须有表面结合的C3b。表面结合的C3b及其分解产物iC3b和C3d被淋巴和吞噬细胞上的许多受体所识别，这些受体使用C3b配体刺激抗原呈递给适应性免疫系统的细胞。终结果是靶标特异性B细胞和T细胞群体的扩大。（MüllerEberhardHJ（1980）），并且C3b通过共价酯键与靶标连接（如果C3b与氨基连接，则形成酰胺键）。在补体活化过程中活化的大多数C3从未附着在表面，因为其硫酯与水反应形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。为了有效激活C5和裂解靶细胞膜的C5b-9复合物，在所有三个途径中必须有表面结合的C3b。表面结合的C3b及其分解产物iC3b和C3d被淋巴和吞噬细胞上的许多受体所识别，这些受体使用C3b配体刺激抗原呈递给适应性免疫系统的细胞。终结果是靶标特异性B细胞和T细胞群体的扩大。（MüllerEberhardHJ（1980）），并且C3b通过共价酯键与靶标连接（如果C3b与氨基连接，则形成酰胺键）。在补体活化过程中活化的大多数C3从未附着在表面，因为其硫酯与水反应形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。为了有效激活C5和裂解靶细胞膜的C5b-9复合物，在所有三个途径中必须有表面结合的C3b。表面结合的C3b及其分解产物iC3b和C3d被淋巴和吞噬细胞上的许多受体所识别，这些受体使用C3b配体刺激抗原呈递给适应性免疫系统的细胞。终结果是靶标特异性B细胞和T细胞群体的扩大。（1980）），并且C3b通过共价酯键连接至靶标（如果C3b连接至氨基，则形成酰胺键）。在补体活化过程中活化的大多数C3从未附着在表面，因为其硫酯与水反应形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。为了有效激活C5和裂解靶细胞膜的C5b-9复合物，在所有三个途径中必须有表面结合的C3b。表面结合的C3b及其分解产物iC3b和C3d被淋巴和吞噬细胞上的许多受体所识别，这些受体使用C3b配体刺激抗原呈递给适应性免疫系统的细胞。终结果是靶标特异性B细胞和T细胞群体的扩大。（1980）），并且C3b通过共价酯键连接至靶标（如果C3b连接至氨基，则形成酰胺键）。在补体活化过程中活化的大多数C3从未附着在表面，因为其硫酯与水反应形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。为了有效激活C5和裂解靶细胞膜的C5b-9复合物，在所有三个途径中必须有表面结合的C3b。表面结合的C3b及其分解产物iC3b和C3d被淋巴和吞噬细胞上的许多受体所识别，这些受体使用C3b配体刺激抗原呈递给适应性免疫系统的细胞。终结果是靶标特异性B细胞和T细胞群体的扩大。
