牙龈卟啉单胞菌 脂多糖 

LPS-PG 是来自革兰氏阴性菌牙龈卟啉单胞菌的脂多糖 (LPS) 纯化制剂。LPS-PG是牙周病机制中的重要毒力因子。LPS 是革兰氏阴性菌的主要成分，可激活先天免疫系统。

LPS 识别主要由 TLR4 介导 [1]。TLR4 对 LPS-PG 的反应取决于关键辅助分子 CD14 和 MD2 [2] 的存在。

LPS-PG 具有*的异质化学结构，不同于传统*的肠道细菌来源的 LPS。LPS-PG 在缺乏 TLR4 的 C3H/HeJ 小鼠中表现出活性这一事实导致人们普遍认为这种 LPS 是 TLR2 配体 [3, 4]。

然而，LPS-PG 的结构和功能研究表明它通过 TLR4 激活细胞。

LPS-PG 的 TLR2 活性归因于污染脂蛋白 [5]。

InvivoGen 提供具有两个纯度等级的 LPS-PG：

• LPS-PG是一种标准的脂多糖 (LPS) 制剂。

• LPS-PG Ultrapure经过酶处理以去除脂蛋白，因此仅激活 TLR4。

参考：

1. Poltorak A. et al., 1998. C3H/HeJ 和 C57BL/10ScCr 小鼠的 LPS 信号缺陷：TLR4 基因突变。科学，282：2085-8。
2. 达沃 RP。等人，2004 年。牙龈卟啉单胞菌脂多糖含有多种脂质 A 物质，可在功能上与 toll 样受体 2 和 4 相互作用。感染免疫。72（9）：5041-51。
3. Kirikae T. 等人，1999。口腔黑色素细菌的脂多糖 (LPS) 以不同于沙门氏菌 LPS 的方式诱导 LPS 难治性 C3H/HeJ 巨噬细胞产生肿瘤坏死因子。感染免疫。67（4）：1736-42。
4. Hirschfeld M. 等，2001。toll 样受体 2 和 4 激动剂的信号传导导致小鼠巨噬细胞基因表达差异。感染免疫。69（3）：1477-82。
5. Ogawa T. 等人，2007 年。牙龈卟啉单胞菌脂质 A 的化学结构和免疫生物学活性。Front Biosci。12:3795-812。

规格

特异性：

• LPS-PG（标准）：TLR2/TLR4 激动剂

• LPS-PG 超纯：TLR4 激动剂

工作浓度：

LPS-PG（标准）：

• TLR4 活性：100 ng - 10 μg/ml

• TLR2 活性：10 ng/ml - 10 mg/ml

LPS-PG 超纯：

• TLR4 活性：100 ng-10 μg/ml

质量控制：

• TLR4 活性由HEK-Blue™ TLR4 细胞控制。

• 使用HEK-Blue™ TLR2 细胞控制其他细菌成分（例如脂蛋白）的存在。

内容

LPS-PG 提供冻干：

LPS-PG（标准）：

• 1 毫克牙龈卟啉单胞菌脂多糖制剂（LPS-PG 标准）

• 1.5 毫升无内毒素水

LPS-PG 超纯：

• 1 mg 来自牙龈卟啉单胞菌的超纯脂多糖制剂(LPS-PG Ultrapure)

• 1.5 毫升无内毒素水

 LPS-PG 在室温下运输。

 储存在-20°C。

重新悬浮后，准备 LPS-PG 的等分试样，并在 4°C 下短期储存或在 -20°C 下长期储存。

重新悬浮的产品在 4°C 下可稳定 1 个月，在 -20°C 下可稳定保存 6 个月，如果储存得当。